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与更广为人知的前列腺特异性抗原 (PSA) 一样，前列腺特异性膜抗原 (PSMA) 也是一种生物标志物，可以让医生了解患者的转移性前列腺癌。PSMA 是大多数前列腺癌细胞表面的一种蛋白质;使用正电子发射断层扫描 (PET) 对其进行扫描可以指示前列腺癌在体内的扩散位置，并且可以通过新批准的放射疗法对其进行靶向治疗。然而，在 15%–20% 的去势抵抗性前列腺癌患者中，PSMA 的产生会在疾病的晚期停止。

在《自然癌症》杂志的一项新研究中，达纳-法伯癌症研究所的科学家们对前列腺癌细胞中 PSMA 表达升高和降低的机制有了新的认识。这些发现可能有助于医生为特定患者选择 PSMA 靶向疗法。

人们早就知道，雄激素受体 (AR)——一种响应雄激素激素而触发细胞生长的结构——控制着前列腺癌细胞中 PSMA 的产生。在Nature Cancer研究中，由 Dana-Farber 的 Himisha Beltran 医学博士和 Martin Bakht 博士领导的研究人员发现，无论雄激素受体的表达如何，肝转移瘤中的 PSMA 表达低于身体其他部位.

他们还发现，一些 AR 检测呈阴性的肿瘤确实表达 PSMA，而一些 AR 阳性肿瘤则不表达——这促使他们寻找一种不涉及 AR 的控制机制。他们的研究表明，HOXB13 蛋白是 PSMA 的关键调节因子：当去势抵抗性前列腺癌没有 AR 时，HOXB13 可以自行控制 PSMA。这一点和抑制 PSMA 的“表观遗传”机制的发现表明，PSMA 控制系统比以前想象的更复杂，并且前列腺癌有多种亚型，可以通过特定的靶向疗法进行最佳治疗。

研究作者还确定了在 PSMA 含量低的转移性前列腺肿瘤中上调的氨基酸。这一发现可能会产生新的生物标志物，以补充 PSMA 成像在识别前列腺癌亚型方面的作用。